·  Stres Oksidatif dan Kerusakan Neuronal: Stres oksidatif terjadi ketika ada ketidakseimbangan antara produksi radikal bebas dan kemampuan tubuh untuk menetralisirnya dengan antioksidan. Pada penyakit Parkinson, stres oksidatif menyebabkan kerusakan oksidatif pada neuron dopaminergik di substantia nigra, area otak yang bertanggung jawab untuk produksi dopamin. Kerusakan ini berkontribusi pada degenerasi neuron dan penurunan kadar dopamin, yang merupakan ciri utama dari penyakit Parkinson dan bertanggung jawab atas gejala motorik seperti tremor, kekakuan, dan bradikinesia.

·  Mitokondria dan Produksi Radikal Bebas: Mitokondria, organel penghasil energi dalam sel, memainkan peran penting dalam produksi radikal bebas sebagai produk sampingan dari respirasi seluler. Pada penyakit Parkinson, disfungsi mitokondria menyebabkan peningkatan produksi radikal bebas, yang memperburuk stres oksidatif. Mutasi genetik dan faktor lingkungan seperti paparan racun juga dapat mengganggu fungsi mitokondria, mempercepat kerusakan neuronal. Upaya untuk menstabilkan fungsi mitokondria dan mengurangi stres oksidatif sedang dieksplorasi sebagai strategi terapi potensial.

·  Oksidasi Dopamin dan Pembentukan Neuromelanin: Dopamin dapat mengalami oksidasi non-enzimatik yang menghasilkan radikal bebas dan menghasilkan neuromelanin, pigmen yang dapat mengikat logam berat dan memicu stres oksidatif lebih lanjut. Akumulasi neuromelanin dalam neuron dopaminergik dapat menciptakan lingkungan toksik yang mempercepat degenerasi sel. Memahami mekanisme oksidasi dopamin dan perannya dalam patofisiologi Parkinson membantu dalam mengembangkan terapi yang dapat mencegah atau mengurangi proses oksidatif ini.

·  Pengembangan Terapi Antioksidan: Mengingat peran stres oksidatif dalam penyakit Parkinson, pengembangan terapi yang menargetkan mekanisme ini adalah area penelitian yang signifikan. Antioksidan seperti CoQ10, vitamin E, dan agen neuroprotektif lainnya telah dipelajari untuk potensinya dalam mengurangi kerusakan oksidatif pada neuron dopaminergik. Meskipun hasilnya bervariasi, penelitian lanjutan dan uji klinis diperlukan untuk menentukan efektivitas strategi ini dan untuk mengidentifikasi kombinasi optimal dari agen terapeutik yang dapat memperlambat perkembangan penyakit Parkinson.