·  Disfungsi Miokardium dan Pengurangan Curah Jantung: Gagal jantung dimulai dengan disfungsi miokardium, di mana otot jantung tidak dapat berkontraksi atau berelaksasi secara efisien. Hal ini sering disebabkan oleh kondisi seperti penyakit arteri koroner, hipertensi, atau kardiomiopati. Disfungsi miokardium ini menyebabkan penurunan curah jantung, yang mengurangi kemampuan jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen dan nutrisi tubuh. Akibatnya, tubuh mengaktifkan mekanisme kompensasi seperti peningkatan tonus simpatik dan retensi cairan oleh ginjal untuk meningkatkan volume darah yang beredar, yang dapat memperburuk kondisi jantung.

·  Remodeling Ventrikel dan Penurunan Fungsi Pompa: Sebagai respons terhadap stres hemodinamik dan neurohormonal yang berkelanjutan, jantung mengalami remodeling ventrikel, yang melibatkan perubahan struktural dan fungsional pada dinding jantung. Proses ini termasuk hipertrofi miokardium dan dilatasi ventrikel, yang awalnya dapat membantu menjaga fungsi jantung tetapi akhirnya menyebabkan penurunan fungsi pompa yang lebih lanjut. Penurunan efisiensi pompa ini berkontribusi pada akumulasi darah di sistem peredaran, meningkatkan tekanan di dalam pembuluh darah paru.

·  Kongesti Vaskular dan Perkembangan Edema Paru: Tekanan yang meningkat di pembuluh darah paru akibat disfungsi jantung kiri menyebabkan transudasi cairan dari kapiler ke dalam jaringan paru-paru, menghasilkan edema paru. Edema paru mengganggu pertukaran gas normal di alveoli, menyebabkan gejala seperti sesak napas, batuk produktif, dan napas berbunyi. Penanganan edema paru pada gagal jantung melibatkan penggunaan diuretik untuk mengurangi kelebihan cairan dan vasodilator untuk menurunkan beban kerja jantung, mengurangi tekanan di dalam pembuluh darah paru.

·  Aktivasi Neurohormonal dan Dampaknya: Dalam gagal jantung, aktivasi sistem saraf simpatik dan sistem renin-angiotensin-aldosteron (RAAS) berusaha untuk mengkompensasi penurunan curah jantung, tetapi akhirnya menyebabkan efek yang merugikan. Aktivasi kronis dari jalur ini meningkatkan vasokonstriksi, retensi natrium dan air, serta stres oksidatif, yang memperburuk disfungsi miokardium dan mempercepat progresi gagal jantung. Terapi yang menargetkan jalur neurohormonal, seperti penggunaan ACE inhibitor, beta-blocker, dan antagonis aldosteron, telah terbukti efektif dalam memperlambat perkembangan penyakit dan meningkatkan prognosis pada pasien dengan gagal jantung.